Image of the NLRP3 protein

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NLRP3受体蛋白是负责在体内检测潜在的病原体并启动免疫应答。

慢性炎症,从而导致当高龄,压力或环境毒素保持身体的免疫系统过载,可引起多种严重疾病,从阿尔茨海默氏症和帕金森氏糖尿病和癌症。

现在,科学家在手机澳门新莆京伯克利分校,已确定的分子“开关”,控制免疫机制负责在体内慢性炎症。这一发现,它已在二月出现在网上。 6在日记 细胞代谢,可能会导致新的方式来停止甚至逆转许多这些与年龄有关的条件。

“我的实验室了解衰老的可逆性非常感兴趣,”资深作者丹妮卡说,陈在手机澳门新莆京伯克利分校的代谢生物学,营养学和毒理学副教授。 “在过去,我们发现,可以重新焕发活力老化的干细胞。现在,我们都在问:在何种程度上可以衰老逆转?而且我们通过观察在生理条件,如炎症和胰岛素抵抗做,已经有了相关衰老有关的退化和疾病。“

在研究中,陈和她的团队表演那免疫蛋白的一个庞大的集合称为NLRP3炎性小体 - 负责感知潜在威胁的身体和发射响应炎 - 基本上可以关掉通过去除在分子物质的小点点这个过程被称为脱乙酰化。

NLRP3炎性小体的过度激活已-被链接到各种慢性疾病,治疗包括多发性硬化,癌症,糖尿病和痴呆。陈的研究结果表明,走向脱乙酰化靶向药物,或关闭,这可能帮助NLRP3炎性小体预防或治疗的条件和可能,一般这些年龄相关的退化。

“这乙酰化可以作为一个开关,”陈先生说。 “所以,当它被乙酰化,这是炎性上。当它是脱乙酰化,炎性关闭。“

通过研究小鼠和免疫细胞巨噬细胞称为,该研究小组发现一种叫做SIRT2蛋白,是负责去乙酰NLRP3炎性小体。这饲养小鼠的基因突变,从在耄耋之年两个比平时的同行产生他们更多表现为SIRT2炎症迹象阻止我们。这些小鼠也表现出更高的抗胰岛素性,2型糖尿病和代谢综合征相关的病症。

另外,研究小组对老年小鼠免疫系统必须是谁的被摧毁随着照射,然后进行血液干细胞无论是脱乙酰化所产生或NLRP3炎性小体的乙酰化版本重构。那些被考虑到脱乙酰,或“关”,HAD六周后胰岛素抵抗改善炎性的版本,这表明关闭ESTA免疫这实际上可能逆转代谢性疾病的机械过程。

“我想你找到ESTA治疗慢性重大人类疾病的非常重要的意义,”陈先生说。 “此外,它是一个及时的问题要问,因为在过去的一年里,很多有前途的阿尔茨海默氏病的临床试验以失败告终。这是一个可能的解释治疗开始得太晚,而且已经到无法挽回的地步。所以,我认为这是更为紧迫比以往理解的老化相关的条件和使用知识,以援助该药物开发可逆性老化相关的疾病。“

研究include've明,侯贤蒋含之罗,在手机澳门新莆京伯克利分校此前凡开展了研究的合着者;知方征,如名典,大久保梨和手机澳门新莆京伯克利分校卫杰亩;乔其,李武王皓和哈佛医学院;在复旦大学和市民赵。

ESTA研究是由美国国家研究院的健康下r01dk117481,r01dk101885,r01ag063404给予部分支持,r01ag 063389,dp1hd087988和r01al124491;粮食和农业研究所;法国大学伯克利分校基金,格伦/阿法尔奖学金;为DR。和夫人。詹姆斯·C·Y。宋庆龄奖学金;政府奖学金从台湾出国(GSSA)的研究;在ITO基金会奖学金和国际本庄奖学金。

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